Na początek o tym, jak działa nasz system immunologiczny i dlaczego czasem traktuje nas jak wroga
Rozmowa z immunolożką, dr Magdaleną Strach
Mówi się, że układ immunologiczny to nasza prywatna armia. Słusznie?
Jak najbardziej. Żołnierze tej armii - komórki układu odpornościowego - chronią nas przed szkodliwym działaniem różnych patogenów: wirusów, bakterii czy grzybów, ale też przed niekontrolowanymi podziałami czy nadmierną aktywnością naszych własnych komórek. Mówiąc w uproszczeniu: walczą z infekcjami, ale też z rozwojem nowotworów i chorób autoimmunizacyjnych. Myślę więc, że możemy śmiało mówić o naszym prywatnym wojsku. Też czasem używam tego porównania, tłumacząc działanie układu immunologicznego.
Gdzie ci żołnierze, zostając przy nomenklaturze wojskowej, mają swoją bazę?
Centralnymi bazami możemy nazwać grasicę i szpik kostny, bazami obwodowymi, "rejonowymi": śledzionę, migdałki, węzły chłonne. Natomiast to nie tak, że żołnierze układu odpornościowego siedzą jedynie w swoich bazach. Są oddelegowani do różnych części naszego organizmu, działają praktycznie w całym ciele. Układ odpornościowy jest bardzo rozsiany; jego komórki penetrują naczynia krwionośne, w dużej ilości występują w płucach i w przewodzie pokarmowym, czyli tych "nieszczelnych na zewnętrzny świat" układach. Zresztą - w tych zamkniętych układach również je znajdziemy. Reagują na jakiekolwiek obce patogeny, alergeny; na cokolwiek, co dostaje się do naszego organizmu.
I to nie jest reakcja na oślep, prawda?
Zdecydowanie nie. Szczególnie odporność swoista - inaczej nabyta - opiera się na bardzo specjalistycznych, precyzyjnych działaniach.
Komórki odporności swoistej są tymi bardziej wykwalifikowanymi żołnierzami, natomiast nieswoistej, czyli wrodzonej - działają prymitywniej?
Tak. Może po kolei: układ odpornościowy dzielimy na dwie linie: swoistą i nieswoistą. Jest dużo racji w tym, że komórki odporności nieswoistej, wrodzonej - przede wszystkim granulocyty, monocyty, makrofagi miejscowe - są tymi mniej wykwalifikowanymi żołnierzami, którzy w dużej mierze strzelają do wszystkiego. One nie potrzebują do tego żadnych specjalnych szkoleń. Strzegą każdego zakątka naszego ciała i są zawsze gotowe do tego, żeby podjąć swoją aktywność. Słowo "prymitywne", choć brzmi pejoratywnie, dobrze oddaje zarówno znacznie prostszy - niż w przypadku komórek odporności swoistej - sposób ich działania, jak i fakt, że ta linia układu odpornościowego jest filogenetycznie dużo starsza. Człowiek jest ewolucyjnie młodym gatunkiem, natomiast nasze komórki wrodzonego układu odpornościowego i znajdujące się na nich receptory są niemal takie same, jak u dużo prymitywniejszych od nas organizmów.
Limfocyty, czyli komórki odporności swoistej, są rzeczywiście bardziej wykwalifikowane. I to również niemal w dosłownym znaczeniu tego słowa: w okresie płodowym naszego życia przechodzą w grasicy specjalne szkolenie, podczas którego uczą się rozpoznawać, które antygeny (najprościej: substancje czy cząsteczki pobudzające układ odpornościowy) są obce, a które - nasze, wewnętrzne. Kto jest wrogiem, kto przyjacielem. Kiedy trzeba reagować stanem zapalnym - a kiedy lepiej odpuścić. To szkolenie jest konieczne, aby później nie pojawiło się zjawisko autoimmunizacji, czyli atakowania przez limfocyty T własnych tkanek - to właśnie autoimmunizacja odpowiada za wszystkie choroby autoimmunologiczne, czyli takie, w których układ odpornościowy zaczyna atakować nasz własny organizm.
Na czym konkretniej polega to szkolenie w grasicy?
To jest szkolenie metodą prób i błędów. Odpowiadając najprościej: jeśli komórki rozpoznają nasze własne antygeny, są unicestwiane. Taki los czeka około 95 procent przechodzących szkolenie limfocytów T, bo to głównie one przywędrowują ze szpiku kostnego do grasicy. Proces ten nazywamy selekcją negatywną. Natomiast te komórki odpornościowe, które nauczyły się rozpoznawać obce, szkodliwe dla nas antygeny, zdają egzamin, zostają przy życiu i spokojnie czekają na moment, kiedy zostaną wysłane na wojnę. To selekcja pozytywna.
My to szkolenie mamy zaprogramowane w genach?
Tak. Ono odbywa się dzięki obecności niektórych genów, między innymi genu AIRE, i ich produktów białkowych. Jeśli na przykład ktoś ma przypadłość genetyczną polegającą na mutacji genu AIRE, to jego limfocyty T nie są odpowiednio przeszkolone w rozróżnianiu antygenów cudzych od własnych. W konsekwencji już we wczesnym dzieciństwie u takiej osoby zaczyna się szalony proces autoimmunizacji. Takie dzieci mają między innymi zmiany skórne i zapalenie błony śluzowej całego przewodu pokarmowego, z biegunkami i zespołem upośledzonego wchłaniania, może u nich rozwinąć się też choroba śródmiąższowa płuc. Natomiast jeśli nie mamy takiego defektu genetycznego, to proces szkolenia limfocytów powinien odbywać się prawidłowo i tak naprawdę już w momencie narodzin nasz układ odpornościowy jest wstępnie gotowy na kontakt z zewnętrznym światem.
A mówi się, że niemowlęta nie mają odporności.
Mają, natomiast na początku ona faktycznie jest mniej sprawna. Układ odpornościowy w pierwszych miesiącach życia dalej dojrzewa. Co nie znaczy, że nie działa w ogóle. Poza tym dziecko po porodzie ma też pakiet przeciwciał, które dostaje od matki - i te przeciwciała także stanowią bardzo duże wsparcie odpornościowe dla malucha. Uważa się, że około szóstego miesiąca życia następuje tak zwany nadir, czyli dołek immunologiczny. Wtedy liczba przeciwciał od matki spada, a układ odpornościowy dziecka, choć już pracuje, to jeszcze nie na 100 procent swoich możliwości.
Kiedy zaczyna działać na 100 procent?
Układ odpornościowy powinien być już w pełni dojrzały przed pierwszymi urodzinami dziecka. Natomiast czasem obserwujemy opóźnione dojrzewanie immunologiczne - do czwartego, nawet piątego roku życia. Do końca nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Być może wpływają na to przyjmowane przez matkę leki, jej choroby, inne czynniki pojawiające się w okresie życia płodowego. Stąd niektóre wrodzone niedobory odporności (czy raczej: błędy odporności, bo teraz tak staramy się je nazywać) możemy rozpoznać dopiero po czwartym, piątym roku życia dziecka. To jest ten moment, do którego zdrowy układ odpornościowy ma już rozwinąć pełną sprawność.
Pani powiedziała, że roczne dziecko - nie licząc wyjątkowych sytuacji - powinno mieć już w pełni dojrzały układ odpornościowy. Skąd więc tyle infekcji wśród dzieci, które rozpoczynają edukację przedszkolną?
Wtedy zaczyna się intensywniejszy kontakt dziecka z wirusami i bakteriami. Wcześniej jego układ odpornościowy jest już sprawny - "żołnierze" są przeszkoleni, gotowi i czekają na sygnał do walki, ale jeszcze nie mieli okazji sprawdzić się na polu bitwy. Tym momentem są dopiero pierwsze poważniejsze spotkania z obcymi antygenami.
A dlaczego seniorzy mają mniejszą odporność?
Z kilku przyczyn. Zmian związanych ze starzeniem się w układzie odpornościowym jest wiele, jednak najważniejsza wynika z tego, że wraz z wiekiem zanika grasica. W związku z tym limfocyty T nie przechodzą już "szkolenia" w grasicy. Wprawdzie, jak wspomniałam, zasadnicze szkolenie komórek odporności odbywa się w życiu płodowym, ale jest też pula limfocytów, które wtedy nie spotykają się z antygenem. Nazywamy je limfocytami naiwnymi. One "doszkalają się" w grasicy już w trakcie życia. Tyle że wraz z wiekiem możliwość grasicy do organizowania tych uzupełniających szkoleń spada. W związku z tym spada też odpowiedź immunologiczna na spotkanie z zewnętrznym patogenem.
Na czym właściwie polega odpowiedź immunologiczna?
Jako pierwsza działa odpowiedź nieswoista. Część jej komórek od razu przechodzi do niszczenia potencjalnego wroga, a część zajmuje się przekazaniem sygnału o zagrożeniu do limfocytów T. Ani limfocyty T, ani limfocyty B (które zajmują się głównie produkcją przeciwciał, ale też przekształcają się w komórki pamięci) nie są przecież w stanie ciągłej gotowości do walki. Potrzebują sygnału od komórek odporności nieswoistej, czyli komórek tej pierwszej linii, żeby w ogóle zacząć działać. Dopiero wtedy przystępują do reakcji, stając się komórkami efektorowymi. Aktywują się, namnażają, biorą udział w procesie niszczenia antygenów.
Jak dociera do nich sygnał z odporności nieswoistej?
To jest dość skomplikowany proces, ale postaram się opowiedzieć o nim w uproszczeniu: odpowiadają za to komórki dendryczne. Na swojej powierzchni mają różne receptory rozpoznające określone grupy antygenów. Te receptory nie są - jak na układ odpornościowy człowieka - szczególnie wyrafinowane i dokładne. Nazywają się nawet receptorami toll-like, zabawkowymi. Wystarczają jednak, żeby pomóc tym komórkom spełnić ich funkcję: wyłapać antygen, przenieść go do środka komórki - gdzie jest cięty na małe kawałki, a następnie wyniesiony z powrotem - i w takiej formie zaprezentować go limfocytom T. Wcześniej muszą jeszcze odbyć małą podróż do najbliższej grupy węzłów chłonnych - czyli na przykład pod pachę - bo właśnie w węzłach chłonnych następuje prezentacja antygenu. To inicjuje całą swoistą, uzależnioną od rodzaju patogenu odpowiedź immunologiczną. Czyli przede wszystkim szybkie namnażanie się limfocytów T, ale też przekazanie sygnału limfocytom B, aby produkowały przeciwciała przeciw temu konkretnemu antygenowi. Na przykład w przypadku wirusa grypy w wyniku tej reakcji powstaje dużo limfocytów, które są gotowe do natychmiastowej, bardzo sprawnej i bardzo precyzyjnej reakcji przeciw wirusowi grypy.
Co ważne, gdy w przyszłości będziemy mieć kontakt z takim samym patogenem, nasz układ odpornościowy - między innymi dzięki obecności przeciwciał, ale też mechanizmów pamięci odpornościowej - będzie w stanie rozpoznać i unicestwić go szybciej. W konsekwencji po raz drugi albo nie zachorujemy wcale, albo przebieg choroby będzie łagodniejszy. Właśnie na tym mechanizmie opierają się szczepionki. Zapoznajemy nasz układ odpornościowy z jakimś patogenem - dla nas niegroźnym, bo na przykład osłabionym albo "zdefragmentowanym" - by nauczył się z nim walczyć na przyszłość. I to będzie wtedy bardzo precyzyjna i sprawna walka, bo wyszkolone komórki mają geny przeprogramowane w taki sposób, aby działać na konkretny wirus czy bakterię.
Dziwne, że sprawne działanie układu odpornościowego opiera się w dużej mierze na mechanizmach pamięci.
Dlaczego dziwne?
Bo jedynie układ nerwowy kojarzy się z pamięcią.
Układy nerwowy i odpornościowy rzeczywiście są jedynymi w naszym organizmie, które z pewnością mają zdolność pamięci. Są wprawdzie teorie na temat pamięci mięśniowej - zakładają, że jeśli wielokrotnie powtarzamy jakąś czynność ruchową, to nasz układ mięśniowo-szkieletowy się jej uczy - ale to nie jest taki sam rodzaj pamięci jak w układzie odpornościowym. W układzie mięśniowo-szkieletowym nie ma komórek, które zmieniałyby się po reakcji z danym antygenem. W układzie immunologicznej są. I dzisiaj już wiemy, jak one działają.
Pani opowiedziała, jak wygląda zainicjowanie reakcji odporności swoistej. A jak wygląda sama walka z patogenem?
Ona jest wielotorowa. Po pierwsze w puli limfocytów T mamy tak zwane limfocyty cytotoksyczne, które po prostu niszczą szkodliwe komórki. Mamy też limfocyty B, które produkują przeciwciała, inaczej immunoglobuliny. To bardzo kunsztowna broń, bo przeciwciała pasują idealnie do antygenów, są więc w stanie je dokładnie "opłaszczyć". Jednocześnie dochodzi do wzniecenia reakcji zapalnej. Na polu bitwy zjawiają się kolejne komórki, które ostatecznie kończą zabójstwo wrogiej komórki. Następuje jej rozpad, czyli liza. Znajdujące się w jej wnętrzu aktywne substancje wypływają do otoczenia.
Wróg dosłownie się rozpływa.
Jeśli przyjmujemy dziś konwencję antropomorfizowania układu odpornościowego, to tak.
To idąc w tych porównaniach dalej: mamy żołnierzy pierwszej i drugiej linii armii układu odpornościowego, ale mamy też bariery fizyczne: skórę i błony śluzowe. Możemy nazwać je murami obronnymi?
Tego porównania nie słyszałam, ale całkiem mi się podoba. Poza barierą najbardziej mechaniczną - na którą rzeczywiście składa się skóra i błony śluzowe: przewodu pokarmowego, oddechowego, śluzówka nosa, spojówka oka i tak dalej - mamy zresztą różne wydzieliny, które te mury w obronie wspierają. Na przykład ślina nawilża śluzówkę, zapobiegając zwykłym, mechanicznym urazom. Jednak oprócz tego znajdują się w niej różne białkowe substancje, które wstępnie chronią nas przed patogenami. W żołądku mamy kwas solny, który ma neutralizować drobnoustroje. To też jest rodzaj bariery. W większości wydzielin i płynów ustrojowych - w tym w łzach i w mleku matki - znajduje się również lizozym, białko o działaniu bakteriostatycznym. Więc już w naszych wydzielinach, na powierzchni skóry i błon śluzowych mamy szereg mechanizmów obronnych - wprawdzie dość prymitywnych, ale one też pomagają w tej późniejszej, bardziej wyrafinowanej walce i w rozwinięciu reakcji zapalnej.
No właśnie: zapalenie to nieodłączna część obrony prowadzonej przez układ odpornościowy i jest całkowicie prawidłową reakcją?
Tak. Oczywiście jeśli rozmawiamy o ludziach z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. W przebiegu chorób autoimmunologicznych (w których układ odpornościowy atakuje tkanki własnego organizmu) czy reakcji alergicznych (w których układ odpornościowy histerycznie reaguje na zewnętrzne czynniki, które wcale nie muszą stanowić zagrożenia) zapalenie jest patologicznym zjawiskiem. W przypadku walki z prawdziwym wrogiem - jak najbardziej prawidłowym. Bez procesów zapalnych ta walka po prostu nie mogłaby się odbyć.
W takim razie czy przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), takich jak ibuprofen, nam służy? Czy one, zmniejszając stan zapalny, nie osłabiają walki z wirusem czy bakterią?
Niesteroidowe leki przeciwzapalne nie hamują odpowiedzi układu odpornościowego na patogen. One jedynie - przez hamowanie działania niektórych białek aktywnych wydzielanych w trakcie reakcji zapalnej - zmniejszają uciążliwe dla nas objawy zapalenia: gorączkę, ból, osłabienie. Czasem reakcja zapalna, nawet przy infekcji którymś z niegroźnych przeziębieniowych wirusów, "nakręca się" tak bardzo, że przeszkadza nam w codziennym życiu. Na pewno lepiej jest wtedy wziąć delikatny lek przeciwzapalny niż się męczyć. NLPZ-y nie będą przeszkadzać układowi odpornościowemu w walce z drobnoustrojem. Inna sprawa, że również niespecjalnie mu pomogą. Jeśli chodzi o leki, które są w stanie skutecznie to zrobić - i to jedynie w przypadku zakażeń bakteriami - to właściwie mamy do dyspozycji jedynie antybiotyki.
Tyle że one niszczą też te "dobre" bakterie jelitowe.
Czasem nie ma wyjścia. Ponieważ bakterie potrafią dzielić się szybciej i sprawniej niż komórki naszego układu odpornościowego, to - jeśli będzie ich bardzo dużo - może dojść do przełamania skuteczności immunologicznej. Antybiotyki są wtedy konieczne, by zahamować rozwój bakterii. Jednocześnie one nie zatrzymują reakcji zapalnej, działania układu odpornościowego.
Skrajna reakcja zapalna może doprowadzić z kolei do sepsy, stanu zagrażającego życiu. Dlaczego tak się dzieje?
Ponieważ dochodzi do rozregulowania równowagi w procesach zapalnych. To jest tak: razem z aktywacją układu odpornościowego od razu uruchamiana jest reakcja hamująca: na początku jest ona mniejsza, stopniowo coraz większa. Gdyby jej nie było, to ważylibyśmy tyle, ile słonie. Każda infekcja, którą przechodzimy, wiąże się z ogromnym namnożeniem limfocytów B i T. Powstają ich ogromne ilości. Gdyby w nasz organizm nie był wbudowany mechanizm ich uśmiercania, zgromadzone w węzłach chłonnych limfocyty pod koniec naszego życia osobniczego ważyłyby kilka ton. Były przeprowadzone takie obliczenia.
I teraz wszystko sprowadza się do równowagi między reakcją zapalną a przeciwzapalną. Jeśli ona jest skrajnie zachwiana - a na to składa się zarówno rodzaj i ilość drobnoustrojów, wyczerpanie naszego organizmu, działanie dodatkowych leków, szczególnie immunosupresyjnych - to może dojść do przełamania naszej odporności. Drobnoustroje, mówiąc obrazowo, wygrywają walkę z naszym organizmem.
Pani wskazała na równowagę między stanem zapalnym a jego hamowaniem. Mam wrażenie, że w ogóle w układzie odpornościowym dużo zależy od równowagi: zbyt słabo działający układ odpornościowy może "przespać" proces nowotworzenia się komórek. Działający "nadgorliwie" - doprowadzić do chorób autoimmunologicznych. Jak więc zadbać o tę równowagę układu odpornościowego? Jak możemy mu pomóc?
Układ immunologiczny na pewno nie lubi stresu, niedosypiania, braku aktywności fizycznej, niedożywienia, ale też przeciwnie: otyłości. To są czynniki, o których na pewno wiemy, że mu nie służą. Nie odpowiem nic odkrywczego na pytanie, jak zadbać o układ odpornościowy. Nie ma cudownej tabletki, która sprawi, że on będzie w równowadze. Jeśli chcemy go w niej utrzymywać, to po prostu powinniśmy dbać o równowagę w naszym własnym życiu: spać siedem-osiem godzin na dobę, regularnie się ruszać (mam na myśli umiarkowany, powtarzalny wysiłek fizyczny; ten ekstremalny może działać na układ odpornościowy depresyjnie), w miarę rozsądnie się odżywiać. Od kilku lat mówi się również o tym, że na równowagę układu odpornościowego wpływa poziom witaminy D i jakość mikrobiomu jelitowego. Tylko znów: tabletka z witaminą D nie zabezpiecza nas przed zachorowaniem na choroby autoimmunologiczne.
W ogóle chyba nic nas nie zabezpiecza?
Niestety, nic. Prawdopodobnie za autoimmunizację odpowiada skłonność genetyczna razem z wystąpieniem innych czynników. Wśród nich, poza stresem, wymienia się gospodarkę hormonalną (szczególnie w przypadku kobiet), zakażenie niektórymi wirusami, na przykład wirusem Epsteina-Barr (z którym spotkała się zdecydowana większość osób żyjących na naszej szerokości geograficznej), czy kontakt z metalami ciężkimi, takimi jak rtęć, kadm czy ołów.
Te same czynniki mogą też sprzyjać powstawaniu nowotworów, prawda?
Tak, również przez rozregulowanie pracy układu immunologicznego. Czyli na przykład w wyniku jakiejś infekcji dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, a ta z kolei może doprowadzić do mutacji w naszym genomie. Uaktywniają się onkogeny - przez długi czas pozostawały nieczynne i nie działo się nic złego, natomiast w pewnym momencie może dojść do niekontrolowanych podziałów komórek nowotworowych, które stają się autonomiczne, czyli poza kontrolą naszego organizmu. Wielu onkologów robi teraz specjalizację z immunoterapii, ponieważ jedna z linii nowoczesnego leczenia onkologicznego polega właśnie na terapii wzmacniającej aktywność układu odpornościowego.
Na czym, na takim komórkowym poziomie, polega autoimmunizacja?
Odpowiadając najkrócej: na powstaniu autoreaktywnych komórek. Limfocyty T - choć przecież szkolone, by rozróżniać "wroga od swojego" - zaczynają rozpoznawać własne antygeny i reagować na nie. Taka reakcja autoimmunizacyjna toczy się w organizmie pacjenta na długo przed tym, nim rozwiną się u niego kliniczne objawy choroby. Przyjmuje się, że marsz autoimmunizacyjny trwa około 10 lat, podczas których w ciele pojawia się coraz więcej autoreaktywnych komórek i przeciwciał.
I na tym etapie nie wiadomo jeszcze, jaka konkretnie choroba rozwinie się u pacjenta?
Powiem więcej: czasem nawet jeśli pacjent ma już bardzo silne objawy chorobowe, my wciąż nie potrafimy postawić diagnozy. Widzimy, że coś się dzieje, ale nie potrafimy tego nazwać. Przyporządkować objawów i wyników laboratoryjnych do konkretnej jednostki chorobowej. Chorób autoimmunologicznych jest wiele. Wśród nich są tak nietypowe jednostki, jak na przykład zespół Parry'ego-Romberga, który polega na zaniku połowy twarzy, albo choroba, która wiąże się z niekontrolowanym powstawaniem ogromnej ilości brodawek na całym ciele.
Ale o wielu chorobach nie wiemy jeszcze dosłownie nic. Z dwojga złego na pewno lepiej jest zachorować na dobrze opisaną i zbadaną chorobę.
Z punktu widzenia pacjenta - tak. Domyślam się jednak, że dla ambitnych klinicystów ciekawsze są te nietypowe przypadki. A pani przecież zajmuje się również chorobami rzadkimi.
Ciekawość poznawcza raczej nie jest w stanie wynagrodzić bezsilności wynikającej z tego, że nie wiemy, jak pacjentowi pomóc. My w swojej pracy klinicznej czasem spotykamy pacjenta, który ma przeciwciała charakterystyczne dla konkretnej choroby - powiedzmy zespołu Sjögrena, w którym dochodzi do uszkodzenia gruczołów wydzielania zewnętrznego - ale nie ma żadnych uszkodzeń narządowych. Taki pacjent może mieć uczucie suchości w ustach albo w oczach, ale nie ma uszkodzenia płuc, nie ma zajęcia skóry, uszkodzenia nerek ani przewodu pokarmowego. Właściwie nie dzieje się mu nic złego. Wtedy może on spędzić wiele, wiele lat bez jakiegokolwiek leczenia, jedynie pod obserwacją. Ale bywa też odwrotnie: widzimy uszkodzenia narządowe, czasem już poważne, ale nie jesteśmy w stanie ani znaleźć komórek charakterystycznych dla konkretnych chorób, ani dopasować objawów klinicznych do żadnej z nich. I wtedy dociekamy, robimy szereg badań, w tym biopsję płuc, przewodu pokarmowego, skóry, mięśni i tak dalej. Szukamy jakiegoś miejsca, w którym są złogi immunoglobulin, limfocytów, różnych elementów układu odpornościowego. Czasem jednak, mimo dużych starań całego zespołu ludzi, nie znajdujemy odpowiedzi na nasze pytania. Nie jesteśmy w stanie postawić diagnozy.
I co wtedy?
Próbujemy to leczyć podobnie jak inne choroby autoimmunologiczne: sterydami i pozostałymi lekami immunosupresyjnymi. Tylko to nie są obojętne leki, to nie jest witamina C. One, owszem, hamują reakcję zapalną, ale też osłabiają układ odpornościowy i mogą mieć różne skutki uboczne. To broń obusieczna. Trzeba być naprawdę pewnym, że włączając farmakoterapię, pomagamy pacjentowi. Więc my potem ciągle go intensywnie obserwujemy; patrzymy, badamy i oceniamy, czy jest poprawa.
Chyba nawet nie ma procedur na leczenie takich pacjentów? W przypadku tocznia, łuszczycowego zapalenia stawów czy innej "popularnej" choroby są oficjalne ścieżki leczenia. Lekarz wie, jakie przepisać leki, w jakich dawkach, jakie badania okresowe zlecać. W przypadku chorób rzadkich czy wręcz nienazwanych to pewnie wyzwanie?
Zdecydowanie. Takim pacjentom na przykład nie przysługuje refundacja na część leków, które dla osób z "częstszymi" chorobami są sprzedawane w znacznie niższej cenie lub wręcz wydawane za darmo. Oczywiście, my mamy jakieś pole manewru; możemy na przykład skorzystać z tego, że niektóre leki są dozwolone do stosowania "w chorobach autoimmunizacyjnych innych niż wymienione". Ale niektóre nie są.
Mówiąc o braku procedur, nawet nie miałam na myśli takich kwestii jak dostępność czy refundacja leków. Raczej to, że lekarz musi dobrać leczenie samodzielnie, a to wymaga od niego większej wiedzy, kreatywności i odpowiedzialności.
My w trudnych diagnostycznie przypadkach nie działamy samodzielnie. Współpracujemy ze sobą, zastanawiamy się wspólnie, konsultujemy wyniki badań. Pracujemy w ośrodku uniwersyteckim, więc mamy świetnych specjalistów z praktycznie wszystkich specjalizacji i często czerpiemy ze swojego doświadczenia.
Znalazłam artykuł, w którym została pani nazwana "polskim doktorem House'em".
To było niefortunne określenie.
Dlaczego niefortunne? Fajne.
Chyba nie ma na świecie osoby, która miałaby tak szeroką wiedzę jak doktor House. Żeby mieć porównywalne sukcesy w tej dziedzinie, potrzeba ogromnego zaplecza diagnostycznego i bardzo dużego zespołu świetnych specjalistów. Nie ma człowieka, który miałby wiedzę na temat wszystkich istniejących chorób. Przynajmniej nie wyobrażam sobie, żeby taki człowiek mógł istnieć w realnym świecie. Jeśli istnieje, chciałabym go poznać.
Dr Magdalena Strach - immunolożka i internistka. Zastępca Kierownika Oddziału Klinicznego Reumatologii, Immunologii i Chorób Wewnętrznych Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie. Członkini interdyscyplinarnego zespołu Ośrodka Chorób Rzadkich działającego przy tym samym szpitalu. Adiunkt Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.
