Komentarz autorki
Wstęp
CZĘŚĆ I. Zaprogramowani na stres
ROZDZIAŁ 1. Stresujący dylemat
ROZDZIAŁ 2. Odporność komórkowa
ROZDZIAŁ 3. Rozwiązanie kwestii stresu
CZĘŚĆ II. Dobre stresory hormetyczne
ROZDZIAŁ 4. "Toksyny" pokarmowe jako lekarstwo
ROZDZIAŁ 5. Stres wysiłkowy dla kondycji komórki
ROZDZIAŁ 6. Aktywacja termogenezy zimnem i ciepłem
ROZDZIAŁ 7. Cykle postu i jedzenia a nasza okołodobowa biologia
ROZDZIAŁ 8. Poszukiwanie złotego środka dla stresu psychicznego
CZĘŚĆ III. Zdrowsze, dłuższe i szczęśliwsze życie
ROZDZIAŁ 9. Dominanty starości
ROZDZIAŁ 10. Jak zmienić złe komórki w dobre
ROZDZIAŁ 10
Jak zmienić złe komórki w dobre
Nowe sposoby walki z największymi zabójcami naszych czasów
Kiedy Jen po raz pierwszy weszła do mojego gabinetu, wyglądała na
sfrustrowaną i przemęczoną. Opowiedziała mi, że przez większą część
życia cieszyła się dobrym zdrowiem, a jedynym problemem, jaki doskwierał
jej przez lata, była zbyt duża masa ciała. Ten stan rzeczy zmienił się
kilka miesięcy wcześniej, gdy zdiagnozowano u niej stan przedcukrzycowy,
wysoki poziom cholesterolu i wysokie ciśnienie krwi. "Od tego czasu nie
mogę przestać wspominać mojej mamy, zmagającej się ze stopniowo
postępującą demencją" -?wyznała. Była przerażona myślą, że spotka ją ten
sam los. "Nie dbałam o siebie tak dobrze, jak powinnam" -?to kolejna z jej szczerych deklaracji. Opowiedziała mi również, że jej priorytetami
od zawsze były praca i zajmowanie się rodziną. Na szczęście zdawała
sobie sprawę z tego, że musi wprowadzić do swojego życia jakieś zmiany.
Próbowała odstawić cukier i śmieciowe jedzenie, jednak cały czas
prześladowała ją silna chęć ich zjedzenia, zwłaszcza gdy towarzyszyło
jej poczucie napięcia. W pracy starała się częściej wstawać od biurka i więcej się ruszać w ciągu dnia. Jej frustracja rosła. "Jestem ciągle
zmęczona, źle sypiam i coraz częściej choruję" -?oznajmiła. Nie przyszła
do mnie po skierowanie na kolejne badanie krwi, skierowanie do
specjalisty czy po kolejną receptę. Chciała czuć się dobrze i odzyskać
zdrowie.
Właściwie nie pamiętam dnia, by w moim gabinecie nie pojawił się
pacjent, który -?podobnie jak Jen oraz miliony Amerykanów i ludzi na
całym świecie -?musi stawiać czoło przewlekłym dolegliwościom
zdrowotnym. Jeśli należysz do tego grona, chciałabym, abyś wiedział, że
twoje możliwości nie kończą się wcale na biernym obserwowaniu postępów
choroby i reagowaniu tylko w celu złagodzenia powikłań. Możesz nie tylko
wpłynąć na przebieg choroby, ale nawet ją cofnąć.
A jeśli masz to szczęście, że możesz poprzestać na profilaktyce, jest
bardzo prawdopodobne, że odniesiesz sukces, ponieważ szanse na
uniknięcie chorób przewlekłych sięgają nawet 80%. I właśnie ten obszar
daje pełne pole do popisu naszemu modelowi budowania odporności
komórkowej. To również dzięki tej możliwości zaczęłam interesować się
tematem dobrego stresu. Stres hormetyczny niejako wymusza na komórkach
pełną aktywację swoich mechanizmów przeciwdziałania procesom chorobowym,
które są typowe i wspólne dla wielu chorób przewlekłych. Omówię teraz
czterech największych masowych morderców naszych czasów: choroby
metaboliczne, choroby układu krążenia, nowotwory i choroby otępienne.
Dowiesz się, jak przebiega ich rozwój, wyjaśnię również wiele
wyjątkowych mechanizmów, które aktywują dobre stresory skutecznie
przeciwdziałające i zapobiegające tym chorobom. Dlaczego wyjątkowych?
Ponieważ ich źródłem jest odporność budowana dzięki wystawianiu się na
działanie stresu. Gdy zrozumiesz zależności między różnymi uszkodzeniami
komórek a tymi chorobami, dostrzeżesz, jak skuteczny jest dobry stres,
nie tylko w ich zwalczaniu, ale także w tworzeniu jednolitej strategii
obrony.
DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY METABOLICZNE
Otyłość brzuszna, insulinooporność, stłuszczeniowa choroba wątroby
związana z dysfunkcją metaboliczną (ang. metabolic
dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), stan
przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2 mogą z pozoru zdawać się odrębnymi
schorzeniami, ale tak naprawdę są to postępujące stadia patologii
metabolicznej (określanej również jako zespół metaboliczny), które łączy
wspólny czynnik wyzwalający: spożycie energii w ilości przekraczającej
jej zużycie.
U podstaw wszystkich chorób metabolicznych leży insulinooporność, stan
zaburzenia gospodarki węglowodanowej i energetycznej, charakteryzujący
się nieprawidłową (słabszą) odpowiedzią komórek na insulinę. Istnieje
wiele przyczyn tego schorzenia, ale najczęstszą z nich jest nadmierne
obciążenie zdolności organizmu do magazynowania tłuszczu1. Co
ważne, nie jest to równoznaczne z otyłością: sama otyłość nie musi
oznaczać występowania insulinooporności, która może dotknąć ludzi
szczupłych i pozornie wysportowanych. Co więcej, wyniki pewnego
obszernego badania wyraźnie pokazały, że prawie połowa młodych dorosłych
z insulinoopornością nie jest otyła2. Wszyscy mamy genetycznie
uwarunkowaną (różną) zdolność do magazynowania tkanki tłuszczowej w przeznaczonym do tego miejscu -?w warstwie komórek tłuszczowych
znajdujących się tuż pod skórą. Do przekroczenia granicy tej genetycznie
zakodowanej plastyczności komórek tłuszczowych może dojść nawet bez
dorobienia się zwisającego brzucha czy ogromnego obwodu bioder.
Gdy pojemność podskórnych komórek tłuszczowych zostaje przekroczona,
zaczynają one obumierać lub funkcjonować nieprawidłowo. Oprócz komórek
odpornościowych uwalniają one cytokiny prozapalne, co skutkuje
przewlekłym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia, który zakłóca
funkcjonowanie gospodarki insulinowej. Ponadto uwolnione zostają
trójglicerydy, które trafiają do krwiobiegu, wskutek czego tłuszcz
zaczyna się odkładać w takich miejscach jak wątroba, mięśnie, trzustka i serce. Jak nietrudno się domyślić, tkanki te nie są przeznaczone do
magazynowania tłuszczu, a jego obecność prowadzi do ich uszkodzeń -?jest
to stan określany terminem lipotoksyczność, ponieważ charakteryzuje się
wytwarzaniem toksycznych produktów ubocznych, które zakłócają szlak
sygnałowy insuliny, a to z kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności.
Nagromadzenie tłuszczu w tych narządach obciąża również mitochondria w ich komórkach, osłabiając tym samym ich zdolność do efektywnego
zużywania i wytwarzania energii.
Warto wspomnieć, że choć w powszechnej opinii insulinooporność to
choroba, tak naprawdę jest to raczej mechanizm ochronny naszych
narządów, zwłaszcza mięśni i wątroby, którego działanie można określić
jako "sprzeciwianie się" wysyłanemu przez insulinę sygnałowi do
gromadzenia tłuszczu. To sposób organizmu na ochronę przed nadmierną
ilością energii, której nie może ani natychmiast wykorzystać, ani
odłożyć bez zwiększania ryzyka wystąpienia rozmaitych zaburzeń. Na
szczęście proces ten jest odwracalny, a jednym z najpotężniejszych
sposobów na przywrócenie prawidłowej wrażliwości na insulinę i odzyskanie zdrowia metabolicznego są źródła dobrego stresu.
Stres głodówkowy
Podczas postu organizm zmienia swoje podstawowe źródło paliwa z glukozy
na tłuszcz. Rozkład nadmiaru tłuszczu przechowywanego w podskórnych
komórkach tłuszczowych to pierwszy krok w kierunku złagodzenia stanu
zapalnego i przywrócenia prawidłowego przebiegu szlaku sygnałowego
insuliny3. Spadek ilości tłuszczu w wątrobie, mięśniach i trzustce zmniejsza również efekt lipotoksyczności, przywracając tym
ważnym dla metabolizmu narządom ich prawidłową wrażliwość na insulinę.
Głodówka prowadzi również do wyczerpania zapasów glikogenu (glukozy). To
stresor dla komórek wątroby i mięśni, które w odpowiedzi aktywują szlaki
zwiększające ich wrażliwość na insulinę, dzięki czemu będą w stanie
efektywniej pobierać glukozę, gdy ponownie będzie dostępna. Innymi
słowy, stres spowodowany postem zwiększa wrażliwość komórek na insulinę,
aby były lepiej przygotowane na spadek zapasów glikogenu w przyszłości.
Poza tym, adaptacja zachodzi również w obrębie układu hormonalnego, a spadek poziomu leptyny i wzrost adiponektyny dodatkowo zmniejszają stan
zapalny i insulinooporność4. W jaki sposób wszystkie
te zjawiska i mechanizmy przekładają się na stan zdrowia metabolicznego?
Podczas jednego z trwających 12 miesięcy badań uczestnicy stosujący post
przerywany obniżyli poziom insuliny na czczo o 52%, a wzrost wrażliwości
na jej obecność o 53%5.
Stres wysiłkowy
Źródłem energii dla mięśni podczas aktywności fizycznej jest glukoza. Po
zakończeniu wysiłku celem mięśni jest uzupełnienie zapasów energii,
dlatego wzrasta ich wrażliwość na insulinę. Zgodnie z wynikami jednego z mniejszych badań wystarczyła zaledwie jedna 45-minutowa sesja ćwiczeń
fizycznych o umiarkowanej intensywności, by poprawić wrażliwość na
insulinę, co spowodowało ponad trzykrotny wzrost zdolności mięśni do
wytwarzania glikogenu po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany6. Aktywność fizyczna aktywuje również
alternatywną, niewymagającą obecności insuliny, ścieżkę wychwytu glukozy
do komórek mięśniowych, co przemawia za tym, że jest to skuteczny sposób
na zmniejszenie stężenia cukru we krwi, szczególnie w przypadku ludzi z wysoką insulinoopornością lub chorych na cukrzycę.
Wysiłek fizyczny to również najskuteczniejszy sposób na zwiększenie
gęstości mitochondriów i przywrócenie ich prawidłowego funkcjonowania.
Staje się to szczególnie ważne w obliczu pogarszającej się kondycji
układu metabolicznego. Zaburzony metabolizm prowadzi często do złego
stanu mitochondriów, ponieważ tłuszcz, który oblepia mięśnie i inne
narządy, obciąża mitochondria. Z kolei ich niewydolność sprawia, że nie
są w stanie efektywnie metabolizować glukozy i tłuszczów, co jeszcze
bardziej pogarsza stan metabolizmu. W taką spiralę zaburzeń
metabolicznych i mitochondrialnych na pewno nie chciałbyś zostać
wciągnięty, a można ją przerwać dzięki odpowiedniej dawce
ćwiczeń7. Wysiłek fizyczny prowadzi do zwiększenia liczby
mitochondriów w komórkach mięśniowych, co przygotowuje je do
efektywniejszego wykorzystania tlenu i spalania tłuszczu, gdy następnym
razem będą musiały sprostać tego rodzaju obciążeniom. Podsumowując,
lepsze zdrowie mitochondriów oznacza lepszy metabolizm.
Stres termiczny
Ekspozycja na zimno zmusza organizm do wytwarzania ciepła poprzez
spalanie większej ilości energii. Tkanka tłuszczowa brunatna i mięśnie
wytwarzają ciepło, wykorzystując glukozę i kwasy tłuszczowe. Wraz z wyczerpywaniem się zapasów energii w komórkach spada poziom glukozy i insuliny we krwi. Aby uzupełnić paliwo, komórki zwiększają swoją
wrażliwość na insulinę. Kolejne niewielkie badanie wykazało, że
przebywanie przez cztery tygodnie w umiarkowanie zimnym środowisku
przyczyniło się do 50-procentowej poprawy wrażliwości na insulinę u zdrowych młodych mężczyzn8. Dostrzegasz już jakąś
prawidłowość? Stres -?czy to indukowany postem, wysiłkiem fizycznym, czy
temperaturą -?jest silnym bodźcem odwracającym insulinooporność i poprawiającym zdrowie metaboliczne. Odbywa się to w podobny sposób jak w przypadku terapii ciepłem9, która może pomóc w leczeniu chorób
metabolicznych poprzez łagodzenie stanów zapalnych, poprawę wrażliwości
na insulinę i obniżenie stężenia cukru we krwi.
Stres fitochemiczny
Fitochemikalia można postrzegać jako nutraceutyki -?naturalne związki chemiczne na tyle
silne, że można je przyjmować jak farmaceutyki. Wpływ substancji
fitochemicznych pochodzenia roślinnego na poprawę zdrowia metabolicznego
jest zróżnicowany10, ale do najlepiej poznanych należą:
spowolnienie tempa rozkładu i wchłaniania cukrów z pożywienia przez
jelita,
stymulowanie trzustki do wydzielania insuliny,
regulacja gospodarki cukrowej w wątrobie,
poprawa reakcji tkanek organizmu na insulinę,
zmniejszenie dwóch źródeł zaburzeń metabolicznych: stresu
oksydacyjnego i stanu zapalnego.
Stres psychiczny
Nie ulega wątpliwości, że podwyższony poziom kortyzolu związany z chronicznym stresem może prowadzić do otyłości brzusznej, zespołu
metabolicznego, a w konsekwencji do chorób układu sercowo-naczyniowego.
Jednak metaboliczne skutki stresu psychicznego są inne, gdy ma on
charakter przerywany, a po jego zakończeniu następuje odpowiednia
regeneracja11. Przerywany stres psychiczny stymuluje
uwalnianie katecholamin, organicznych związków chemicznych, takich jak
epinefryna (adrenalina) i norepinefryna (noradrenalina), które pomagają
rozkładać tłuszcz, pobudzać gotowość do szybkiego wytwarzania energii
(reakcja "walcz lub uciekaj") i zwiększać wytwarzanie ciepła w tkance
tłuszczowej brunatnej.
DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA
Główną przyczyną większości chorób układu sercowo-naczyniowego jest
miażdżyca -?przewlekła choroba, podczas której złogi tłuszczowe (blaszki
miażdżycowe) gromadzą się na ściankach tętnic, prowadząc do ich zwężenia
i utraty elastyczności. Najważniejszym czynnikiem decydującym o tym, czy
miażdżyca się rozwinie lub spowoduje powikłania, jest integralność
najbardziej wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych, śródbłonka.
Uszkodzenie śródbłonka, zwane dysfunkcją śródbłonka, to jedna z najwcześniejszych wykrywalnych zmian naczyniowych w przebiegu miażdżycy.
Śródbłonek tworzy specjalną barierę pomiędzy krążącą krwią a ścianką
naczynia krwionośnego. To coś więcej niż bierna powłoka z komórek -?to
wysoce wyspecjalizowana tkanka odpowiedzialna za wytwarzanie wielu
substancji aktywnych biologicznie, które przyczyniają się do
rozszerzania naczyń krwionośnych, łagodzenia stanów zapalnych oraz
zapobiegania tworzeniu się zakrzepów i blaszek
miażdżycowych12. Uszkodzenie śródbłonka umożliwia
lipoproteinom o małej gęstości (ang. low-density lipoprotein, LDL)
przedostanie się do ściany tętnicy, gdzie mogą ulec utlenieniu
(oksydacji) i wywołać stan zapalny. Utleniony LDL (ang. oxidized
low-density lipoprotein, ox-LDL) może się następnie przekształcić w "komórki piankowate", z których tworzą się wczesne złogi tłuszczowe.
Pozostawiony bez kontroli, proces ten prowadzi do nasilenia stresu
oksydacyjnego i przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia.
Z biegiem czasu złogi tłuszczowe rosną, tworząc coraz większe blaszki
cholesterolowe, które utrudniają przepływ krwi i mogą w końcu pęknąć,
uwalniając swoją tłustą zawartość i blokując tą gęstą masą przepływ
krwi, co skutkuje nagłymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak
zawał serca lub udar mózgu.
(Czy można ocenić stopień przewlekłego stanu zapalnego i stan zdrowia
naczyń krwionośnych? Tak! Wyjaśniam to w rozdziale 12: Wychodzenie ze
strefy komfortu).
Stres głodówkowy
Post przerywany może przyczyniać się do zredukowania czynników ryzyka
chorób sercowo-naczyniowych poprzez poprawę poziomu cukru we krwi i wrażliwości na insulinę, zmniejszenie otyłości brzusznej oraz obniżenie
poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi13. Co ciekawe, obniżenie
ciśnienia krwi może wynikać z aktywacji układu przywspółczulnego przez
neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived
neurotrophic factor, BDNF) i nie mieć żadnego związku z utratą masy
ciała.
Poza zmniejszeniem wpływu czynników ryzyka, okresowa głodówka może
poprawić kondycję komórek śródbłonka, głównie dzięki zwiększeniu
produkcji tlenku azotu (nieorganicznego związku chemicznego wytwarzanego
przez śródbłonek), który ma kluczowe znaczenie dla powstawania nowych i rozszerzania już istniejących naczyń krwionośnych, łagodzenia stanów
zapalnych i uszkodzeń oksydacyjnych oraz zapobiegania powstawaniu
zakrzepów krwi14. Znane są wyniki badania, w którym wykazano, że w grupie mężczyzn z chorobami serca post przerywany przyczynił się do
znacznego zwiększenia produkcji tlenku azotu, co jest ważne, ponieważ
uszkodzony śródbłonek wytwarza mniej tej magicznej molekuły, co z kolei
może prowadzić do rozwoju miażdżycy i zwiększać ryzyko zawału serca oraz
udaru mózgu. Co więcej, okresowy deficyt kaloryczny łagodzi stany
zapalne, co przekłada się na niższy poziom markerów stanu
zapalnego15, takich jak homocysteina i białko C-reaktywne, a także zmniejsza stres oksydacyjny16, spowalniając tym samym
stopniowe odkładanie się cholesterolu w tętnicach. Post przerywany ma
również wpływ na równowagę hormonów wytwarzanych przez komórki
tłuszczowe, zmniejszając ryzyko uszkodzeń powodowanych przez komórki
odpornościowe. Ponadto zapobiega przekształcaniu się makrofagów w komórki piankowate, ogranicza gromadzenie się szkodliwych substancji w naczyniach krwionośnych i zmniejsza przemieszczanie się komórek
śródbłonka do wewnętrznej warstwy tętnic -?wszystkie te zjawiska są
podstawowymi etapami w rozwoju miażdżycy17.
Stres wysiłkowy
Jedną z najbardziej niezwykłych rzeczy, jakie zachodzą w naszym
organizmie w związku z jego ekspozycją na stres, jest adaptacja serca i naczyń krwionośnych do cyklu wysiłku fizycznego i następującego po nim
okresu regeneracji18. Cięższa praca serca podczas
aktywności fizycznej wynika ze zwiększonego przepływu krwi i jej
podwyższonego ciśnienia. Aby sprostać temu dodatkowemu obciążeniu, serce
musi się przystosować, co robi poprzez powiększanie swoich komórek -?jak
się domyślasz, staje się zarówno większe, jak i silniejsze, a jego
zdolność do pompowania większej ilości krwi rośnie. Wzrost tkanki
sercowej sprawia, że tworzące ją komórki mięśniowe wytwarzają nowe
mitochondria, a to przekłada się na większą wydajność mięśnia sercowego
w produkcji energii niezbędnej do sprostania zwiększonym wymaganiom
podczas wysiłku fizycznego.
Stres okresowy, którego źródłem jest aktywność fizyczna, wzmacnia
również naczynia krwionośne i poprawia ich kondycję. Zwiększony przepływ
krwi wywiera na ścianki naczyń krwionośnych szczególny rodzaj stresu,
określany jako naprężenie ścinające19. Siła ta pobudza
śródbłonek do adaptacji poprzez wytwarzanie większej ilości tlenku
azotu, dzięki czemu powiększa się "światło" naczyń krwionośnych, a one
same zyskują ochronę przeciwzapalną, przeciwutleniającą i przeciwzakrzepową. Naprężenie ścinające indukuje również wzrost liczby
komórek progenitorowych (pochodzące ze szpiku komórki macierzyste)
śródbłonka20, które biorą udział w jego naprawie i odnowie,
szczególnie w przypadku obecności uszkodzeń spowodowanych starzeniem
się, wysokim ciśnieniem krwi, cukrzycą lub miażdżycą. Oznacza to, że
ćwicząc, aktywujesz naturalną zdolność swojego organizmu do naprawy i regeneracji śródbłonka.
Stres fitochemiczny
Oto substancje fitochemiczne, które poprzez aktywację odpowiedzi
komórkowej na stres mogą pomóc w zapobieganiu chorobom układu krążenia i ich leczeniu:
flawonoidy, w tym kwercetyna, EGCG, luteolina i genisteina, wykazują
szczególną skuteczność w zapobieganiu rozwojowi dysfunkcji
śródbłonka21. Można je znaleźć w takich produktach
spożywczych jak kakao, jabłka, herbata, owoce cytrusowe i jagody.
Spożywanie tych produktów może zwiększyć produkcję tlenku azotu w naczyniach krwionośnych i zmniejszyć ogólne ryzyko wystąpienia chorób
układu krążenia, bez względu na to, czy jesteś zdrowy, czy należysz do
grupy ryzyka. Ich dobroczynny wpływ na funkcjonowanie śródbłonka jest
widoczny nawet w obecności złego stresu wywołanego spożyciem posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu lub cukru;
sulforafan to związek występujący w warzywach krzyżowych, takich jak
brokuły, kapusta, kalafior i jarmuż, który aktywuje kaskadę obronną
przed stresem oksydacyjnym i może przeciwdziałać chorobom układu
sercowo-naczyniowego poprzez wychwytywanie wolnych rodników i łagodzenie stanów zapalnych22;
allicyna23, obecna w czosnku, cebuli i porach, obniża poziom
cholesterolu;
kurkumina, obecna w kurkumie, obniża ciśnienie krwi24 i zapobiega agregacji trombocytów (zlepiania się płytek krwi) -?procesu,
który prowadzi do powstania skrzepów, zawału serca lub udaru mózgu.
Stres termiczny
Celem szeroko zakrojonego badania kohortowego prowadzonego w Finlandii
było zbadanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca25.
Polegało ono na dwudziestoletniej obserwacji ponad 2300 fińskich
mężczyzn i jak dotąd dostarczyło najbardziej przekonujących wniosków na
temat korzyści z saunowania dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego.
Ryzyko rozwinięcia śmiertelnej choroby układu krążenia było o 50% niższe
u mężczyzn, którzy korzystali z sauny od czterech do siedmiu razy w tygodniu, w porównaniu z tymi, którzy korzystali z niej tylko raz w tygodniu. Regularne korzystanie z sauny może obniżyć ciśnienie krwi i poprawić funkcjonowanie śródbłonka w ciągu dwóch do dwunastu
tygodni26. Na poziomie molekularnym stres cieplny może
pozytywnie wpływać na szlaki, które nasilają produkcję tlenku azotu,
zmniejszają stres oksydacyjny i łagodzą stany zapalne naczyń
krwionośnych. Uważa się, że biorą w tym udział także białka szoku
cieplnego, a ich aktywacja może być główną przyczyną hormetycznego
wpływu terapii ciepłem na kondycję układu krążenia.
Stres psychiczny
Stres o charakterze przewlekłym, na przykład stresująca praca lub
napięcie w życiu prywatnym, wciąż pozostaje lekceważony i ignorowany
jako czynnik zwiększający ryzyko chorób kardiologicznych. Tymczasem
podczas badań nad rolą odporności odkryłam, że jest ona silnym
mechanizmem chroniącym przed chorobami serca27, a nasze wyniki
sugerują, że wzmacnianie tej cechy to skuteczny sposób na
przeciwdziałanie chorobom serca wywołanym przewlekłym stresem. Do
podobnych wniosków doszli inni badacze, którzy stwierdzili, że dobrostan
psychiczny konsekwentnie chroni przed chorobami układu krążenia,
niezależnie od obecności tradycyjnych czynników ryzyka28.
Gdy bierzesz udział w aktywnościach, które z jednej strony uważasz za
stresujące, ale z drugiej stanowią źródło satysfakcji lub dają ci
poczucie celu -?czy chodzi o twoją pasję, osiągnięcia zawodowe czy
kreatywne przedsięwzięcie -?twoja reakcja na stres powoduje uwalnianie w mózgu endogennych opioidów, w tym endorfin. Te naturalne opiatopodobne
peptydy wspomagają funkcjonowanie śródbłonka i zmniejszają negatywne
skutki działania kortyzolu i cytokin prozapalnych29. Te
magiczne substancje uwalniane są również, kiedy okazujemy innym
życzliwość lub im pomagamy, co pozwala nam wejść w specyficzny stan,
określany mianem "haju pomocnika". Oto jeden z wielu tysięcy cudów
naszej złożonej biologii -?okazywanie dobroci przynosi korzyści nie
tylko innym ludziom, ale ma również pozytywny wpływ na stan naszego
serca.
DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA RAKA
Pomimo znaczących postępów w zakresie wczesnego wykrywania i leczenia,
nowotwory są wciąż drugą najczęstszą przyczyną zgonów w USA i na
świecie. W samych tylko Stanach Zjednoczonych liczba ta wynosi około 600
tysięcy rocznie, a nowych przypadków diagnozuje się aż około dwóch
milionów30. Pocieszające jest jednak to, że w przypadku tej
choroby większy wpływ na ryzyko zachorowania mają nasze wybory dotyczące
stylu życia niż uwarunkowania genetyczne31. Naprawdę możemy
aktywnie obniżać to ryzyko, przy czym dobry stres może pomóc na każdym
etapie walki -?począwszy od profilaktyki i spowolnienia
rozprzestrzeniania się nowotworu, a skończywszy na poprawie reakcji
organizmu na zastosowaną terapię i ograniczeniu nawrotów choroby.
Raczej nie zdziwi cię informacja, że komórki nowotworowe (czyli takie,
których cykl komórkowy został zaburzony wskutek mutacji) zachowują się
inaczej niż te zdrowe, ale zapewne nie spodziewasz się, na jak wiele
różnych sposobów. Jedne z najlepiej rozpoznanych to odmienne
metabolizowanie składników odżywczych, "ukrywanie się" przed układem
odpornościowym i zdolność do obejścia typowego procesu obumierania
komórkowego. W normalnych warunkach (a więc takich, kiedy nic nie staje
im na przeszkodzie) cechy te umożliwiają komórkom nowotworowym
niekontrolowany wzrost. Jednak czynniki wywołujące dobry stres mogą
osłabić te właściwości, a tym samym potencjalnie osłabić zmutowane
komórki.
Stres głodówkowy
Przypisywanie mutacjom genetycznym roli jedynych aktywatorów
karcynogenezy (lub inaczej nowotworzenia) to powszechny błąd wynikający
z niedokładnego poznania pozostałych części tej układanki. Równie
kluczowy dla wzrostu i przetrwania komórek nowotworowych jest bowiem ich
metabolizm, czyli sposób, w jaki przetwarzają energię. To ważna
informacja również dla nas, ponieważ możemy wykorzystać dobry stres do
zwiększenia kontroli nad tym aspektem chorób nowotworowych.
Odpowiednio długi post sprawia, że poziom glukozy w organizmie mocno
spada. Zdrowe komórki mogą się do tego przystosować, przełączając swoje
zasilanie na inne źródła energii. Natomiast komórki nowotworowe tak
przeprogramowują swój metabolizm, aby do swojej szybkiej replikacji
wykorzystywał unikalny system energetyczny oparty na
glukozie32. Z tego powodu komórki nowotworowe są mniej
elastyczne metabolicznie i w przeciwieństwie do zdrowych komórek wiele z nich nie jest w stanie skutecznie wykorzystywać ketonów jako źródła
energii. W rezultacie post może je osłabiać i czynić bardziej podatnymi
na chemioterapię. Jest tylko jedno "ale": reakcja tych komórek różni się
w zależności od rodzaju nowotworu. Co więcej, przy niskim dopływie
energii podczas postu, zdrowe komórki zatrzymują procesy wzrostu i przechodzą w tryb naprawczo-porządkowy, podczas gdy komórki nowotworowe
nie przestają rosnąć i proliferować. Ta różnica to kolejny sposób, w jaki post może zapewnić ochronę zdrowym komórkom w trakcie
chemioterapii, podczas gdy komórki nowotworowe pozostają bezbronne.
Oprócz potencjalnej poprawy skuteczności i zmniejszenia stopnia
szkodliwości terapii antynowotworowej, post może się również przyczynić
do zmniejszenia częstości nawrotów niektórych rodzajów nowotworów.
Przykładowo, badanie z 2016 roku wykazało, że ryzyko nawrotu raka piersi
było o 36% wyższe u kobiet, które pościły krócej niż 13 godzin na dobę,
w porównaniu z kobietami, które pościły dłużej33.
Rozkład posiłków również jest ważniejszy, niż może nam się
wydawać34. Zakłócenie naturalnego zegara organizmu, czyli rytmu
dobowego, zostało sklasyfikowane przez Światową Organizację Zdrowia jako
potencjalny czynnik rakotwórczy dla człowieka35. Nasze
wewnętrzne systemy naprawcze, takie jak mechanizm naprawy DNA i autofagia, działają najskuteczniej w określonych porach doby.
Optymalizacja rytmu dobowego może dać komórkom więcej czasu na
odpowiednią naprawę uszkodzeń.
Stres wysiłkowy
Wysiłek fizyczny wspiera organizm w walce z nowotworami na wiele
sposobów, jednak moim zdaniem dwa z nich mają wyjątkowe znaczenie: wpływ
na metabolizm (utrudniający zmutowanym komórkom nowotworowym wzrost i przetrwanie) oraz na układ odpornościowy organizmu (wysyłanie
wyspecjalizowanych komórek odpornościowych na misję
poszukiwawczo-niszczącą).
Podczas ćwiczeń fizycznych zużywamy energię, na wytworzenie której
potrzeba dużo glukozy. Wzrost i przetrwanie komórek nowotworowych
również zależą od glukozy. Regularne zmuszanie ciała do wysiłku
fizycznego sprawia więc, że muszą one rywalizować z nim o to drogocenne
źródło energii36. W wyniku tych zmagań może dojść do odcięcia
glukozy od energochłonnych komórek nowotworowych i przekazania jej innym
aktywnym tkankom.
Aktywność fizyczna może również aktywować komórki układu
odpornościowego, które są naszymi wewnętrznymi oddziałami specjalnymi do
zwalczania nowotworów37. Należą do nich limfocyty T
cytotoksyczne (lub limfocyty T CD8+ -?od ekspresji białka CD8) i komórki
NK (od ang. natural killer). Są one obecne w całym organizmie i potrafią rozpoznawać, a następnie niszczyć komórki nowotworowe. Problem
w tym, że komórki nowotworowe potrafią w sprytny sposób ograniczyć ich
skuteczność. Wysiłek fizyczny może wpłynąć na zwiększenie liczby komórek
odpornościowych w krwiobiegu, ułatwiając im w ten sposób dotarcie do
ognisk nowotworowych. Badanie przeprowadzone w 2023 roku z udziałem
kobiet z nowo zdiagnozowanym rakiem piersi wykazało, że nawet jedna
10-minutowa sesja ćwiczeń zwiększyła liczbę limfocytów T CD8+ o 34%, a komórek TNK o 130%38. Ponadto, im bardziej intensywne były
ćwiczenia, tym więcej komórek odpornościowych zostało aktywowanych.
Trzeba również wspomnieć o zmianie mikrośrodowiska nowotworu, do której
dochodzi w wyniku stosowania ćwiczeń fizycznych i postu. Unikalny
metabolizm komórek nowotworowych polegający na wykorzystaniu glukozy
charakteryzuje się nagromadzeniem produktów przemiany materii
uwalnianych z szybko dzielących się komórek nowotworowych, co sprzyja
powstawaniu kwaśnego środowiska39. Zdrowe, normalne komórki
naszego organizmu nie rozwijają się w takich warunkach, a podobną
"niechęć" wykazują również komórki odpornościowe. Wysiłek fizyczny może
zmniejszyć tę supresję immunologiczną, napędzając "wyścig po glukozę" i zmniejszając kwasowość, co z kolei sprawia, że komórki nowotworowe stają
się bardziej "widoczne" dla układu odpornościowego40.
Stres fitochemiczny
Na podstawie analiz wyników uzyskanych w badaniach laboratoryjnych
Narodowy Instytut Raka (National Cancer Institute) sporządził listę
ponad tysiąca fitozwiązków, które wykazały potencjał w zapobieganiu
nowotworom41. Proces nowotworzenia można podzielić na kilka
etapów i w każdym z nich nowotwór jest podatny na działanie
fitochemikaliów -?mogą one nie tylko zmniejszyć ryzyko przejścia do
kolejnego etapu, ale i zmniejszają ryzyko przejścia od wczesnej fazy
(stanu przednowotworowego) do stadium guza42. Lista ich właściwości
jest długa: mogą neutralizować i usuwać czynniki rakotwórcze z organizmu, a także zapobiegać powodowanym przez nie uszkodzeniom DNA;
łagodzić stany zapalne, które są powiązane z rozwojem nowotworów;
powodować śmierć potencjalnie rakotwórczych komórek; blokować namnażanie
się anormalnych komórek; hamować proces naciekania i rozprzestrzeniania
się komórek nowotworowych na inne tkanki, a także stymulować układ
odpornościowy organizmu do obrony przed zmianami nowotworowymi. I choć
żadna z odkrytych jak dotąd substancji fitochemicznych nie jest w stanie
całkowicie zapobiec powstawaniu nowotworów, mogą one, podobnie jak inne
źródła dobrego stresu, znacząco obniżyć ryzyko ich wystąpienia. Dzięki
ponad 250 badaniom populacyjnym wiemy na przykład, że osoby spożywające
około pięciu porcji owoców i warzyw dziennie są mniej więcej o 50% mniej
narażone na chorobę nowotworową, zwłaszcza atakującą układ trawienny i oddechowy, w porównaniu z osobami spożywającymi mniej niż dwie porcje
owoców i warzyw dziennie43.
Stres psychiczny
Poprawa odporności na stres natury psychicznej może w pozytywny sposób
oddziaływać na stężenie hormonów stresu44, które mają wpływ na
mutacje inicjujące i rozwój komórek nowotworowych oraz skuteczność
układu odpornościowego w ich zwalczaniu. Innymi słowy, im silniejsza
zdolność do radzenia sobie ze stresem, tym lepsze wyniki w walce z chorobami nowotworowymi. Wdrożenie odpowiednich strategii zwiększających
odporność psychiczną na stres może się również przyczynić do poprawy
reakcji organizmu na terapie przeciwnowotworowe. Do zapamiętania
(szczególnie jeśli należysz do grupy ludzi o niskiej odporności
psychicznej i zdiagnozowano u ciebie chorobę nowotworową): dobre
czynniki stresogenne są w stanie wzajemnie potęgować swoje działanie.
Świetne rezultaty przynosi na przykład spożywanie potraw z dużą
zawartością fitochemikaliów, jak ma to miejsce chociażby w diecie
śródziemnomorskiej, której pozytywny wpływ na poprawę odporności
psychicznej, w przeciwieństwie do dzisiejszej diety zachodniej, został
udowodniony naukowo45.
Stres termiczny
Pierwsze rzetelne informacje potwierdzające potencjał ekspozycji na
zimno w hamowaniu wzrostu guzów nowotworowych zostały opublikowane w czasopiśmie "Nature" w 2022 roku46. Były to wnioski wynikające z badania przeprowadzonego na myszach trzymanych w temperaturze 4°C, u których po 20 dniach od zaszczepienia komórek nowotworowych
zaobserwowano zmniejszenie tempa ich wzrostu o 80% w porównaniu z myszami przebywającymi w środowisku o temperaturze powietrza wynoszącej
30°C. Efekt ten przypisano zależności komórek nowotworowych od glukozy.
Ekspozycja na zimno wyzwala produkcję ciepła w tkance tłuszczowej
brunatnej, a ponieważ jest to mechanizm, który opiera się na pobieraniu
glukozy z krwi, jej niedobór spowalnia wzrost nowotworu. Wstępne badanie
na ludziach wykazało, że umiarkowana ekspozycja na zimno znacząco
zwiększyła aktywność tkanki tłuszczowej brunatnej i zmniejszyła wychwyt
glukozy przez komórki nowotworowe.
Ciepło to kolejny niezwykle prosty i obiecujący sposób na wzmocnienie
efektów chemio- i radioterapii. Wywoływanie umiarkowanej hipertermii
(stanu podwyższonej ciepłoty ciała) może zwiększać wrażliwość
zmutowanych komórek macierzystych na promieniowanie jonizujące, zaburzać
zdolność komórek nowotworowych do naprawy uszkodzeń wywołanych
promieniowaniem, zwiększać skuteczność chemioterapii i wzmacniać
potencjał układu odpornościowego do zwalczania komórek nowotworowych. I choć nie ma jeszcze dostatecznych dowodów na równie korzystny wpływ
saunowania jak w przypadku ogólnoustrojowej terapii ciepłem, to na pewno
może pomóc w łagodzeniu bólu, zmniejszaniu napięcia psychicznego i poprawianiu ogólnego samopoczucia podczas długiego i stanowiącego
ogromne wyzwanie procesu leczenia.
DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY NEURODEGENERACYJNE
Choroby neurodegeneracyjne, z których najczęściej występującą jest
choroba Alzheimera, to grupa zaburzeń, które skutkują postępującą
degradacją komórek mózgowych oraz ich połączeń, co w końcu doprowadza do
zmiany struktury i funkcjonalności układu nerwowego. W ludzkim mózgu
znajduje się 86 miliardów komórek mózgowych (neuronów)47, które
łączą się ze sobą za pomocą miliardów połączeń nazywanych synapsami.
Schorzenia takie jak insulinooporność, zespół metaboliczny i choroby
naczyniowe mogą zwiększać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera, ponieważ
przyczyniają się do zaniku połączeń synaptycznych i obumierania
neuronów, szczególnie w obszarach mózgu kluczowych dla pamięci i funkcji
poznawczych, takich jak hipokamp i kora mózgowa48. Stosunkowo
krótkie epizody dobrego stresu, po których następuje regeneracja,
pomagają zmniejszać ryzyko wystąpienia tych schorzeń poprzez
stymulowanie czynników wzrostu nerwów, które stymulują
neuroplastyczność, tworząc nowe i silniejsze połączenia między komórkami
mózgowymi, oraz neurogenezę, proces powstawania i różnicowania nowych
komórek tkanki nerwowej.
Dobry stres niesie ze sobą jeszcze jedną unikalną korzyść: wzmocnienie
odporności neuronów na uszkodzenia komórkowe, co pozwala im lepiej
znosić zmiany towarzyszące chorobie Alzheimera49. Zaburzone
mechanizmy komórkowe w tej chorobie to między innymi neurozapalenie i dysfunkcja mitochondriów, stres oksydacyjny i upośledzone usuwanie
uszkodzonych białek z neuronów. Dobry stres uruchamia odpowiedzi komórki
na stres, które łagodzą neurozapalenia i uszkodzenia oksydacyjne,
naprawiają i utylizują uszkodzone molekuły i białka, a także poprawiają
efektywność energetyczną mitochondriów. W rezultacie nie tylko chronią
przed chorobami, ale także poprawiają funkcje poznawcze, takie jak
zdolność myślenia i pamiętania oraz samopoczucie. Innymi słowy, brak
dobrego stresu jest jednym z pomijanych czynników ryzyka upośledzenia
funkcji poznawczych i demencji. Jestem głęboko przekonana, że
potrzebujemy dobrych stresorów, aby utrzymać optymalny stan naszego
mózgu przez całe życie.
Stres psychiczny
Jednym z najbardziej fascynujących odkryć ostatnich lat jest to, że
nawet jedna trzecia ludzi, u których podczas sekcji zwłok stwierdzono
dużą ilość blaszek miażdżycowych i splątków neurofibrylarnych
(zwyrodnień neurowłókienkowych w mózgu), będących charakterystycznymi
objawami towarzyszącymi poważnym zaburzeniom poznawczym, nie wykazywała
żadnych klinicznych objawów demencji -?i to nie tylko przed śmiercią,
ale i w ciągu całego życia50. Częściowym wytłumaczeniem może być
teza mówiąca o zależności pomiędzy ilością intelektualnie wymagających
doświadczeń życiowych, takich jak praca zawodowa lub zajęcia
rekreacyjne, a rozwojem tak zwanej rezerwy poznawczej.
Poprzez ciągłe wystawianie mózgu na wyzwania poznawcze, możemy
"trenować" obwody w naszym mózgu i wymuszać na nich adaptację do stresu
psychicznego. Takie działania pomagają budować coś w rodzaju bufora,
dzięki czemu mózg lepiej sobie radzi i kompensuje uszkodzenia, jakich
może doznać51. Wszelkie aktywności pobudzające pracę mózgu
przyczyniają się do zwiększenia aktywności synaptycznej, która stymuluje
mózg do produkcji czynników wzrostu, takich jak neurotroficzny czynnik
pochodzenia mózgowego. Wspomagają również biogenezę mitochondriów,
procesy naprawy DNA i tworzenie chaperonów białkowych, które wspierają
prawidłowe funkcjonowanie innych białek w komórkach mózgu. Analiza
danych pochodzących od ponad 29 tysięcy osób, które zebrano w 22
publikacjach, wykazała, że posiadanie rezerwy poznawczej zmniejszało
ryzyko rozwoju demencji o 46%52. Wartość ta była proporcjonalna do
"dawki", a korzyści utrzymywały się na wszystkich etapach życia. Z kolei
nasze badania przeprowadzone na osobach dorosłych w późnym wieku średnim
wykazały, że nieposiadanie życiowego celu, którego osiągnięcie wiąże się
z częstym podejmowaniem wyzwań intelektualnych, było nawet lepszym
prognostykiem pogorszenia funkcji poznawczych niż rodzinna predyspozycja
do demencji, co podkreśla, jak duże znaczenie ma odpowiedni poziom
odporności na stres53.
Stres głodówkowy
Zdolność uczenia się, logicznego myślenia i zapamiętywania zależy od
przetwarzania impulsów przez synapsy, formowania i przycinania
synaptycznego (proces reorganizacji mózgu poprzez wzmacnianie
potrzebnych i usuwanie niepotrzebnych połączeń) oraz tworzenia nowych
neuronów. Wszystko to wymaga ogromnej ilości energii, co -?poza
oczywistymi korzyściami, jakie czerpiemy z tego jako wszechstronnie
uzdolniony gatunek -?sprawia również, że nasz mózg jest szczególnie
wrażliwy na zakłócenia w jej dostawach.
Podstawowym paliwem dla mózgu jest glukoza. Za jej dostarczanie
odpowiadają natomiast białka transportowe z rodziny ABC obecne w barierze krew-mózg, które selektywnie przepuszczają składniki odżywcze i zatrzymują toksyny54. Jednak osłabiona zdolność transporterów
glukozy do jej wychwytu może skutkować "kryzysem energetycznym" w mózgu
-?stan ten może wystąpić w przypadku insulinooporności ośrodkowej lub
zmian spowodowanych wiekiem, które ograniczają przepływ krwi w mózgu.
Wśród możliwych kaskadowych i niszczycielskich dla neuronów powikłań
tego zjawiska można wymienić stres oksydacyjny, neurozapalenie (stan
zapalny tkanki nerwowej) i dysfunkcję mitochondriów.
W jaki sposób post pomaga zapobiegać temu kryzysowi energetycznemu?
Poprzez indukowanie produkcji ciał ketonowych, które w sytuacji braku
glukozy mogą stanowić alternatywne źródło energii dla mózgu. Ketony mogą
też -?w szczególności beta-hydroksymaślan, jeden z trzech rodzajów
ketonów produkowanych przez nasz organizm -?bezpośrednio przeciwdziałać
stresowi oksydacyjnemu, neurozapaleniom i dysfunkcji
mitochondriów55. Post reguluje również poziom czynników
wzrostu mózgu, takich jak neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego
(BDNF), i poprzez autofagię usuwa anormalne białka, co pozwala dodatkowo
spowolnić neurodegradację56.
Stres fitochemiczny
Podczas badania przeprowadzonego w 2018 przez Marthę Clare Morris i jej
współpracowników porównano dwie grupy ludzi: spożywających od jednej do
dwóch porcji zielonych warzyw liściastych dziennie i sięgających po
warzywa sporadycznie lub wcale57. Jak się okazało, wskaźnik tempa
spadku funkcji poznawczych w grupie pierwszej był na poziomie niższym aż
o 11 lat w porównaniu z osobami, które sięgały po warzywa sporadycznie
lub wcale. Zielone warzywa liściaste, takie jak szpinak, jarmuż, kapusta
włoska i sałata, są bogatym źródłem luteiny, folianu, witaminy E,
beta-karotenu i flawonoidów, które mogą spowalniać niektóre procesy
odpowiedzialne za chorobę Alzheimera, takie jak fosforylacja białka tau,
uszkodzenia oksydacyjne, dysfunkcja mitochondriów i stany zapalne tkanki
nerwowej.
Kolejnym źródłem substancji zapewniających silne wsparcie ochronne dla
mózgu są owoce jagodowe, szczególnie borówki58. Są one wyjątkowo
bogate we flawonoidy, w tym kwercetynę, luteolinę, genisteinę i EGCG. Te
organiczne związki chemiczne z grupy polifenoli mogą przenikać z krwi do
mózgu, gdzie oddziałują na białka, które mają istotne znaczenie dla
aktywności komórek mózgowych. Inne fitochemikalia, takie jak sulforafan
obecny w brokułach, kalafiorze i kapuście59, oraz resweratrol w gorzkiej czekoladzie, winogronach i orzeszkach ziemnych, również
wykazują różnorodne właściwości, z których najcenniejsze wydaje się
zmniejszanie poziomu beta-amyloidu (kolejne nieprawidłowo ukształtowane
białko) oraz białek tau, a także pobudzanie mechanizmów
antyoksydacyjnych, przeciwzapalnych i innych reakcji na stres, dzięki
którym neurony stają się bardziej odporne na uszkodzenia.
Stres wysiłkowy
Regularnie powtarzany wysiłek fizyczny o długim czasie trwania zwiększa
poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w mózgu od
dwóch do trzech razy60, przyczyniając się tym samym do tworzenia
nowych komórek mózgowych i połączeń, szczególnie w hipokampie i korze
mózgowej, obszarach najczęściej dotkniętych chorobą Alzheimera.
Najsilniejsze dowody skuteczności wysiłku na zdrowie mózgu dotyczą
treningów aerobowych, szczególnie tych o intensywności zdolnej do
wytrącenia organizmu z homeostazy, jednak zarówno trening siłowy, jak i inne formy wysiłku fizycznego również mają pozytywny wpływ na funkcje
poznawcze61. Badanie ilościowe obejmujące prawie 164 tysiące
ludzi wykazało, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera u osób
najbardziej aktywnych fizycznie obniżyło się aż o 45%62. Co ważne,
chociaż ćwiczenia są najkorzystniejsze dla profilaktyki, liczne badania
wykazały, że ćwiczenia aerobowe mogą również poprawiać funkcje poznawcze
u osób starszych, u których już zdiagnozowano łagodne upośledzenie
funkcji poznawczych63 i/lub pierwsze objawy
otępienia64.
Stres termiczny
Dane wskazujące na związek pomiędzy korzystaniem z sauny a zdrowiem
serca są równie przekonujące w odniesieniu do zachowania dobrej kondycji
mózgu. Cztery do siedmiu sesji tygodniowo w saunie suchej, trwających
przynajmniej 20 minut każda, może obniżyć ryzyko zachorowania na chorobę
Alzheimera o 65%65. Wszystko wskazuje na to, że dzieje się tak
poprzez wpływ zmian temperatury na wzrost produkcji białek szoku
cieplnego, które -?niczym wyspecjalizowani pomocnicy -?zapobiegają
gromadzeniu się w mózgu uszkodzonych i nieprawidłowo pofałdowanych
białek (jednego z najczęstszych czynników inicjujących schorzenia o charakterze neurodegeneracyjnym)66. Terapia ciepłem
poprawia również krążenie krwi w mózgu, łagodzi chroniczne stany zapalne
o umiarkowanym nasileniu i poprawia zdrowie metaboliczne67.
Uważa się, że ta forma profilaktyki może być szczególnie korzystna w u osób, które nie są w stanie zapewnić swojemu ciału odpowiedniej dawki
aktywności fizycznej.
PRZYSZŁOŚĆ MEDYCYNY
Im więcej wiemy o dobrym stresie i doskonalimy sposoby oceniania stanu
zdrowia komórek, takie jak monitorowanie wydajności mitochondriów i stopień nasilenia autofagii, tym lepiej możemy dopasować optymalny
rodzaj, dawkę i częstotliwość zalecanego stresu do indywidualnych
potrzeb. Coraz to nowsze metody i rozwiązania technologiczne w świecie
medycyny pozwalają nam odejść od strategii typu "jedna miara dla
wszystkich" na rzecz opieki spersonalizowanej, w której wraz z lekarzem
jesteśmy w stanie precyzyjniej dostosowywać dawkę dobrych bodźców
stresogennych. Coraz wyraźniej widać też, jak ważne jest przywrócenie
naturalnych źródeł dobrego stresu, którego we współczesnym życiu tak
bardzo brakuje. Zaletą dobrych czynników stresogennych jest fakt, że
stosowanie ich w celu poprawy któregokolwiek z powszechnych obecnie
schorzeń przewlekłych przyczyni się również do złagodzenia przebiegu
innych. A co najważniejsze, są one zarówno łatwo dostępnymi, jak i niedrogimi sposobami na zmniejszenie ludzkiego cierpienia, obniżenie
wskaźników śmiertelności, wydłużenie życia oraz zminimalizowanie
spowodowanego chorobami przewlekłymi -?które z całą pewnością jeszcze
długo pozostaną poważnym wyzwaniem dla większości społeczeństw -
obciążenia socjalno-finansowego.
Przypisy
Jakub Gołacki, Małgorzata Matuszek, Beata Matyjaszek-Matuszek, "Link Between Insulin Resistance and Obesity -?From Diagnosis to Treatment", Diagnostics 12, no. 7 (dostęp: 10.07.2022): 1681, https://doi.org/10.3390/diagnostics12071681. [wróć]
Vibhu Parcha i in., "Insulin Resistance and Cardiometabolic Risk Profile Among Nondiabetic American Young Adults: Insights from NHANES", Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 107, no. 1 (dostęp: 1.01.2022): e25-37, https://doi.org/10.1210/clinem/dgab645. [wróć]
Michael Albosta, Jesse Bakke, "Intermittent Fasting: Is There a Role in the Treatment of Diabetes? A Review of the Literature and Guide for Primary Care Physicians", Clinical Diabetes and Endocrinology 7 (dostęp: 3.03.2021): 3, https://doi.org/10.1186/s40842-020-00116-1. [wróć]
Albosta, Bakke. [wróć]
Kelsey Gabel i in., "Differential Effects of Alternate Day Fasting Versus Daily Calorie Restriction on Insulin Resistance", Obesity (Silver Spring, Md.) 27, no. 9 (wrzesień 2019): 1443-1450, https://doi.org/10.1002/oby.22564. [wróć]
Rasmus Rabol i in., "Reversal of Muscle Insulin Resistance with Exercise Reduces Postprandial Hepatic de Novo Lipogenesis in Insulin Resistant Individuals", Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 33 (dostęp: 16.08.2011): 13705-13709, https://doi.org/10.1073/pnas.1110105108. [wróć]
Huiyun Liang, Walter F. Ward, "PGC-1?: A Key Regulator of Energy Metabolism", Advances in Physiology Education 30, no. 4 (grudzień 2006): 145-151, https://doi.org/10.1152/advan.00052.2006. [wróć]
Paul Lee i in., "Temperature-Acclimated Brown Adipose Tissue Modulates Insulin Sensitivity in Humans", Diabetes 63, no. 11 (dostęp: 13.10.2014): 3686-3698, https://doi.org/10.2337/db14-0513. [wróć]
Ely i in., "Meta-Inflammation and Cardiometabolic Disease in Obesity". [wróć]
Manuela Leri i in., "Healthy Effects of Plant Polyphenols: Molecular Mechanisms", International Journal of Molecular Sciences 21, no. 4 (dostęp: 13.02.2020): 1250, https://doi.org/10.3390/ijms21041250. [wróć]
Cristina Rabasa, Suzanne L. Dickson, "Impact of Stress on Metabolism and Energy Balance", Current Opinion in Behavioral Sciences, Diet, Behavior and Brain Function, 9 (dostęp: 1.06.2016): 71-77, https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.01.011. [wróć]
Flammer, Luscher, "Three Decades of Endothelium Research". [wróć]
Bartosz Malinowski i in., "Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders -?An Overview", Nutrients 11, no. 3 (dostęp: 20.03.2019): 673, https://doi.org/10.3390/nu11030673. [wróć]
B. Yousefi i in., "The Effects of Ramadan Fasting on Endothelial Function in Patients with Cardiovascular Diseases", European Journal of Clinical Nutrition 68, no. 7 (lipiec 2014): 835-839, https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.61. [wróć]
Malinowski i in., "Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders -?An Overview". [wróć]
Varady i in., "Clinical Application of Intermittent Fasting for Weight Loss". [wróć]
Malinowski i in., "Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders -?An Overview". [wróć]
Matthew A. Nystoriak, Aruni Bhatnagar, "Cardiovascular Effects and Benefits of Exercise", Frontiers in Cardiovascular Medicine 5 (dostęp: 28.09.2018): 135, https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00135. [wróć]
Samuel R.C. Weaver i in., "Non-Pharmacological Interventions for Vascular Health and the Role of the Endothelium", European Journal of Applied Physiology 122, no. 12 (2022): 2493-2514, https://doi.org/10.1007/s00421-022-05041-y. [wróć]
Panagiotis Ferentinos i in., "The Impact of Different Forms of Exercise on Endothelial Progenitor Cells in Healthy Populations", European Journal of Applied Physiology 122, no. 7 (2022): 1589-1625, https://doi.org/10.1007/s00421-022-04921-7. [wróć]
Amy Rees, Georgina F. Dodd, Jeremy P. E. Spencer, "The Effects of Flavonoids on Cardiovascular Health: A Review of Human Intervention Trials and Implications for Cerebrovascular Function", Nutrients 10, no. 12 (dostęp: 1.12.2018): 1852, https://doi.org/10.3390/nu10121852. [wróć]
Rakesh Kumar Bachheti i in., "Prevention and Treatment of Cardiovascular Diseases with Plant Phytochemicals: A Review", Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: eCAM 2022 (dostęp: 4.07.2022): 5741198, https://doi.org/10.1155/2022/5741198. [wróć]
Bachheti i in. [wróć]
Bachheti i in. [wróć]
Laukkanen i in., "Association Between Sauna Bathing and Fatal Cardiovascular and All-Cause Mortality Events". [wróć]
Brunt, Minson, "Heat Therapy". [wróć]
Sharon H. Bergquist i in., "Hair Cortisol, Perceived Stress, Resilience as Predictors of Coronary Arterial Disease", Stress and Health: Journal of the International Society for the Investigation of Stress 38, no. 3 (sierpień 2022): 453-62, https://doi.org/10.1002/smi.3106. [wróć]
Julia K. Boehm, Laura D. Kubzansky, "The Heart's Content: The Association Between Positive Psychological Well-Being and Cardiovascular Health", Psychological Bulletin 138, no. 4 (lipiec 2012): 655-691, https://doi.org/10.1037/a0027448. [wróć]
Noboru Toda, Megumi Nakanishi-Toda, "How Mental Stress Affects Endothelial Function", Pflügers Archiv -?European Journal of Physiology 462, no. 6 (dostęp: 1.12.2011): 779-794, https://doi.org/10.1007/s00424-011-1022-6. [wróć]
"Cancer Statistics -?NCI", cgvArticle, April 2, 2015, https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/statistics. [wróć]
P. Lichtenstein i in., "Environmental and Heritable Factors in the Causation of Cancer -Analyses of Cohorts of Twins from Sweden, Denmark, Finland", The New England Journal of Medicine 343, no. 2 (dostęp: 13.07.2000): 78-85, https://doi.org/10.1056/NEJM200007133430201; Farhad Islami i in., "Proportion and Number of Cancer Cases and Deaths Attributable to Potentially Modifiable Risk Factors in the United States", CA: A Cancer Journal for Clinicians 68, no. 1 (styczeń 2018): 31-54, https://doi.org/10.3322/caac.21440. [wróć]
Faiza Kalam i in., "Intermittent Fasting Interventions to Leverage Metabolic and Circadian Mechanisms for Cancer Treatment and Supportive Care Outcomes", JNCI Monographs 2023, no. 61 (dostęp: 1.06.2023): 84-103, https://doi.org/10.1093/jncimonographs/lgad008. [wróć]
Catherine R. Marinac i in., "Prolonged Nightly Fasting and Breast Cancer Prognosis", JAMA Oncology 2, no. 8 (dostęp: 1.08.2016): 1049-1055, https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2016.0164. [wróć]
Bernard Srour i in., "Circadian Nutritional Behaviours and Cancer Risk: New Insights from the NutriNet-Sante Prospective Cohort Study: Disclaimers", International Journal of Cancer 143, no. 10 (dostęp: 15.11.2018): 2369-2379, https://doi.org/10.1002/ijc.31584. [wróć]
"IARC Monographs Volume 124: Night Shift Work", 2 czerwca 2020, https://www.iarc.who.int/news-events/iarc-monographs-volume-124-night-shift-work. [wróć]
Pernille Hojman i in., "Molecular Mechanisms Linking Exercise to Cancer Prevention and Treatment", Cell Metabolism 27, no. 1 (dostęp: 9.01.2018): 10-21, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.09.015. [wróć]
Hojman i in. [wróć]
Tiia Koivula i in., "The Effect of Acute Exercise on Circulating Immune Cells in Newly Diagnosed Breast Cancer Patients", Scientific Reports 13, no. 1 (dostęp: 21.04.2023): 6561, https://doi.org/10.1038/s41598-023-33432-4. [wróć]
Casanova i in., "Mitochondria". [wróć]
Hojman i in., "Molecular Mechanisms Linking Exercise to Cancer Prevention and Treatment". [wróć]
Young-Joon Surh, "Cancer Chemoprevention with Dietary Phytochemicals", Nature Reviews Cancer 3, no. 10 (grudzień 2003): 768-780, https://doi.org/10.1038/nrc1189. [wróć]
Surh; Anna Rudzińska i in., "Phytochemicals in Cancer Treatment and Cancer Prevention -?Review on Epidemiological Data and Clinical Trials", Nutrients 15, no. 8 (dostęp: 14.04.2023): 1896, https://doi.org/10.3390/nu15081896. [wróć]
Surh, "Cancer Chemoprevention with Dietary Phytochemicals". [wróć]
Bonnie A. McGregor, Michael H. Antoni, "Psychological Intervention and Health Outcomes Among Women Treated for Breast Cancer: A Review of Stress Pathways and Biological Mediators", Brain, Behavior, Immunity 23, no. 2 (luty 2009): 159-166, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2008.08.002. [wróć]
M. Bonaccio i in., "Mediterranean-Type Diet Is Associated with Higher Psychological Resilience in a General Adult Population: Findings from the Moli-Sani Study", European Journal of Clinical Nutrition 72, no. 1 (styczeń 2018): 154-160, https://doi.org/10.1038/ejcn.2017.150. [wróć]
Takahiro Seki i in., "Brown-Fat-Mediated Tumour Suppression by Cold-Altered Global Metabolism", Nature 608, no. 7922 (sierpień 2022): 421-28, https://doi.org/10.1038/s41586-022-05030-3. [wróć]
Michael J. Caire, Vamsi Reddy, Matthew Varacallo, "Physiology, Synapse", [w:] StatPearls (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing,2023), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526047/. [wróć]
Olivia Sheppard, Michael Coleman, "Alzheimer's Disease: Etiology, Neuropathology and Pathogenesis", [w:] Alzheimer's Disease: Drug Discovery, ed. Xudong Huang (Brisbane, Australia: Exon Publications, 2020), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK566126/. [wróć]
Mark P. Mattson, "Lifelong Brain Health Is a Lifelong Challenge: From Evolutionary Principles to Empirical Evidence", Ageing Research Reviews 0 (marzec 2015): 37-45, https://doi.org/10.1016/j.arr.2014.12.011. [wróć]
Teresa Gomez-Isla, Matthew P. Frosch, "Lesions Without Symptoms: Understanding Resilience to Alzheimer Disease Neuropathological Changes", Nature Reviews Neurology 18 no. 6 (czerwiec 2022): 323-332, https://doi.org/10.1038/s41582-022-00642-9. [wróć]
Mattson, "Lifelong Brain Health Is a Lifelong Challenge". [wróć]
Michael J. Valenzuela, Perminder Sachdev, "Brain Reserve and Dementia: A Systematic Review", Psychological Medicine 36, no. 4 (kwiecień 2006): 441-454, https://doi.org/10.1017/S0033291705006264. [wróć]
Aliza P. Wingo i in., "Purpose in Life Is a Robust Protective Factor of Reported Cognitive Decline Among Late Middle-Aged Adults: The Emory Healthy Aging Study", Journal of Affective Disorders 263 (dostęp: 15.02.2020): 310-317, https://doi.org/10.1016/j.jad.2019.11.124. [wróć]
Aleksandra Kaliszewska i in., "The Interaction of Diet and Mitochondrial Dysfunction in Aging and Cognition", International Journal of Molecular Sciences 22, no. 7 (dostęp: 30.03.2021): 3574, https://doi.org/10.3390/ijms22073574. [wróć]
Nicole Jacqueline Jensen i in., "Effects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases", International Journal of Molecular Sciences 21, no. 22 (dostęp: 20.11.2020): 8767, https://doi.org/10.3390/ijms21228767. [wróć]
Mark P. Mattson i in., "Intermittent Metabolic Switching, Neuroplasticity and Brain Health", Nature Reviews Neuroscience 19, no. 2 (luty 2018): 63-80, https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156. [wróć]
Martha Clare Morris i in., "Nutrients and Bioactives in Green Leafy Vegetables and Cognitive Decline", Neurology 90, no. 3 (dostęp: 16.01.2018): e214-222, https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004815. [wróć]
Anna Laura Cremonini i in., "Nutrients in the Prevention of Alzheimer's Disease", Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2019 (2019): 9874159, https://doi.org/10.1155/2019/9874159. [wróć]
Cremonini i in.; Eric A. Klomparens and Yuchuan Ding, "The Neuroprotective Mechanisms and Effects of Sulforaphane", Brain Circulation 5, no. 2 (2019): 74-83, https://doi.org/10.4103/bc.bc_7_19. [wróć]
Peter Rasmussen i in., "Evidence for a Release of Brain-Derived Neurotrophic Factor from the Brain During Exercise", Experimental Physiology 94, no. 10 (2009): 1062-1069, https://doi.org/10.1113/expphysiol.2009.048512. [wróć]
Adrian De la Rosa i in., "Physical Exercise in the Prevention and Treatment of Alzheimer's Disease", Journal of Sport and Health Science 9, no. 5 (wrzesień 2020): 394-404, https://doi.org/10.1016/j.jshs.2020.01.004; Jane Alty, Maree Farrow, Katherine Lawler, "Exercise and Dementia Prevention", Practical Neurology 20, no. 3 (maj 2020): 234-240, https://doi.org/10.1136/practneurol-2019-002335. [wróć]
M. Hamer, Y. Chida, "Physical Activity and Risk of Neurodegenerative Disease: A Systematic Review of Prospective Evidence", Psychological Medicine 39, no. 1 (styczeń 2009): 3-11, https://doi.org/10.1017/S0033291708003681. [wróć]
De la Rosa i in., "Physical Exercise in the Prevention and Treatment of Alzheimer's Disease". [wróć]
Rui-Xia Jia i in., "Effects of Physical Activity and Exercise on the Cognitive Function of Patients with Alzheimer's Disease: A Meta-Analysis", BMC Geriatrics 19, no. 1 (dostęp: 2.07.2019): 181, https://doi.org/10.1186/s12877-019-1175-2. [wróć]
Tanjaniina Laukkanen i in., "Sauna Bathing Is Inversely Associated with Dementia and Alzheimer's Disease in Middle-Aged Finnish Men", Age and Ageing 46, no. 2 (dostęp: 1.03.2017): 245-49, https://doi.org/10.1093/ageing/afw212. [wróć]
Andrew P. Hunt i in., "Could Heat Therapy Be an Effective Treatment for Alzheimer's and Parkinson's Diseases? A Narrative Review", Frontiers in Physiology 10 (2019): 1556, https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01556. [wróć]
Sven P. Hoekstra, Nicolette C. Bishop, Christof A. Leicht, "Elevating Body Temperature to Reduce Low-Grade Inflammation: A Welcome Strategy for Those Unable to Exercise?", Exercise Immunology Review 26 (2020): 42-55. [wróć]